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应用案例

BeaverBeads®助力科学家揭示病毒特异性CD4+ T细胞免疫记忆维持新机

2021年12月,陆军军医大学叶丽林教授团队在国际著名期刊 Nature Immunology上发表了论文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。该论文揭示mTORC2信号通过抑制铁死亡发生,促进病毒特异性CD4+ T细胞免疫记忆维持的新机制。

研究背景

免疫记忆是适应性免疫的标志性特征。适应性免疫的记忆能力,使得宿主能够在面对病原微生物的再次入侵时,发动机体内更迅速、更高效的免疫应答。记忆性CD4+CD8+ T淋巴细胞共同协调构建了T细胞免疫,为机体提供长久有效的免疫保护。近年来CD8+ T细胞免疫记忆建立与维持的机制研究取得了长足的进展,而记忆性CD4+ T细胞的长期维持机制知之甚少。理解并探究CD4+ T细胞免疫记忆的建立及长效维持机制是一项亟待深入的重要工作。

论文解析

2021年12月,陆军军医大学叶丽林教授团队在国际著名期刊 Nature Immunology上发表了论文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。该论文揭示mTORC2信号通过抑制铁死亡发生,促进病毒特异性CD4+ T细胞免疫记忆维持的新机制。

研究者发现mTORC2信号是记忆性CD4+ T细胞维持的必要因素,mTORC2信号受阻会导致病毒特异性记忆性CD4+ T细胞显著减少通过实验发现,mTORC2信号受阻并未改变记忆性CD4+ T细胞的增殖能力,却导致死亡的记忆性CD4+ T细胞显著增多。这种死亡方式并非凋亡、坏死、焦亡等方式,而是近年来愈加受到关注的铁死亡。

在研究过程中,研究者将anti CD49banti-NK1.1抗体固定在BeaverBeads®streptavidin磁珠表面,从而进行细胞分选,得到的细胞纯度>95%直接用于RNA分析、蛋白分析及TEM形貌分析等研究。

综上,该研究首次揭示了mTORC2通路在记忆性CD4+ T细胞长效维持中的作用及机制,为研发长效疫苗,及针对机体内持续性存在的致病性CD4+ T细胞制定治疗自身免疫疾病新策略,提供了全新的研究基础和思路。

注:欢迎大家论文引用BeaverBeads® 磁珠产品


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